- 刘曜华;成瑾;李飞;蔡志平;李云庆;
目的:记录小鼠丘脑前内侧核(AM)神经元在多种行为范式下的钙信号活动并分析其差异。方法:利用脑立体定位注射技术向C57BL/6J小鼠的AM内注射表达钙离子探针的重组腺相关病毒rAAV-hSyn-GCaMP6m-Xc,通过光纤记录技术记录AM内神经元在von Frey丝、夹尾、进入高架十字迷宫的开放臂、束缚释放和舔食糖水刺激过程中钙离子(Ca~(2+))活动的变化。结果:AM神经元在多种行为范式下均被激活，但不同行为诱发的Ca~(2+)信号在幅度和时程上存在差异。其中夹尾(P<0.05)、束缚释放(P<0.01)和舔食糖水(P<0.05)诱发的Ca~(2+)信号峰幅值显著大于von Frey丝刺激诱发的Ca~(2+)信号峰幅值。von Frey丝刺激(P<0.01)和进入开放臂(P<0.001)诱发的Ca~(2+)信号顶峰时间显著大于舔食糖水诱发的Ca~(2+)信号顶峰时间；进入开放臂(P<0.05)诱发的Ca~(2+)信号顶峰时间显著大于夹尾诱发的Ca~(2+)信号顶峰时间。结论:AM神经元对多种行为范式表现出差异化的Ca~(2+)信号响应，提示AM可能在整合和处理疼痛、情绪与奖赏活动中具有多样化的调控功能。
2026年01期 v.42 1-7页 [查看摘要][在线阅读][下载 1287K] [下载次数：44 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 武桃娟;马斌武;刘宁梅;陈冬梅;刘婷;马海滨;牛建国;梁雪云;
目的:探讨脑缺血后促食欲素A(OXA)对海马区神经元的影响及其分子机制。方法:利用改良大鼠双侧颈总动脉闭塞法(BCAO)制备大鼠脑缺血模型。利用尼氏染色观察大鼠海马区神经元形态改变，利用免疫荧光染色观察各组脑组织OXA的表达；利用Western blot检测促食欲素受体1(HCRTR 1)、双皮质素抗体(DCX)、caspase-3、超氧化物歧化酶(SOD)表达水平。利用氧糖剥夺(OGD)制备HT22细胞损伤模型并用OXA处理，利用免疫荧光染色观察caspase-3的表达；利用Western blot检测caspase-3、caspase-9、caspase-8以及钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶II(CaMKII)及其磷酸化水平(pCaMKII)的表达；利用流式细胞术检测各组细胞中活性氧(ROS)含量变化；利用钙成像技术检测各组细胞内Ca~(2+)内流情况。结果:在动物水平，与Sham组相比，BCAO组海马区神经细胞形态损伤明显，且海马区OXA、HCRTR 1及caspase-3表达水平明显升高，而DCX和SOD表达水平明显降低(P<0.05)。在细胞水平，与Control组相比，OGD组HT22细胞中caspase-3和caspase-9的表达水平明显升高(P<0.05),SOD表达水平明显降低(P<0.05),ROS的含量明显升高(P<0.05), CaMKII磷酸化水平明显升高(P<0.05),钙信号荧光强度升高；与OGD组相比，OXA组caspase-3和caspase-9的表达水平明显降低(P<0.05), SOD表达水平明显升高(P<0.05),ROS含量明显降低(P<0.05), CaMKII磷酸化水平明显降低(P<0.05),钙信号荧光强度降低。结论:OXA可能通过调节钙信号通路抑制脑缺血导致的海马神经元凋亡。
2026年01期 v.42 8-16页 [查看摘要][在线阅读][下载 1329K] [下载次数：46 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 张茹;褚文广;李海涛;路宽;罗层;高枫;
目的:探讨小鼠背根神经节(DRG)中LIM结构域仅含蛋白7(LMO7)在完全弗氏佐剂(CFA)诱导的炎性痛中的表达变化。方法:采用CFA足底注射构建炎性痛模型，通过von Frey纤维丝和热辐射刺激的方法观察小鼠的机械痛阈值(PWT)和热缩足反应潜伏期(PWL)。使用CatWalk观察CFA痛敏小鼠模型运动姿态的改变。使用RNAscope和Western blot分别检测小鼠在CFA炎性痛敏后DRG中LMO7转录水平和蛋白水平的表达变化。结果:在小鼠足底注射CFA后1、3、7 d,小鼠同侧足底均出现显著的PWT和PWL降低，并且改变了CFA模型小鼠的步态特征。经比较分析，CFA模型组小鼠的平均足印面积、平均站立时间、最大接触强度、最大强度平均值和平均占空比均显著的降低，而平均摆动时间则显著的延长。RNAscope检测和Western blot结果显示，CFA模型组小鼠DRG中LMO7 mRNA和蛋白的表达均较对照组小鼠上调。结论:DRG中LMO7可能参与CFA诱导的小鼠炎性疼痛的发生和发展过程。
2026年01期 v.42 17-23页 [查看摘要][在线阅读][下载 1155K] [下载次数：42 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 税睿;赵瑞;张军鹏;
目的:为提升非侵入式脑机接口中言语想象任务的解码精度，本研究构建了一套基于多任务语言范式的脑电信号(EEG)识别框架。方法:采用公开发布的高密度言语想象EEG数据集。针对信号维度高与噪声干扰强的问题，分别在时域利用主成分分析(PCA)进行特征降维，在频域采用共空间模式(CSP)提取判别性特征，并结合支持向量机(SVM)、随机森林(RF)与多层感知机(MLP)开展分类建模。结果:PCA-SVM组合在时域平均准确率达99%,CSP结合机器学习分类器在频域识别性能亦达到99%。结论:基于SHAP的可解释性分析揭示前额极及Broca区在语言加工中的主导作用。结果表明，该方法在复杂任务结构下具备较高的解码鲁棒性和良好的神经可解释性，为后续语言型脑机接口(BCI)系统和脑电语义建模相关研究提供方法学参考。
2026年01期 v.42 24-32页 [查看摘要][在线阅读][下载 1228K] [下载次数：20 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 田小芬;于宁;孙丰润;尹湘莎;孙宝飞;马超;
目的:本研究旨在利用空间代谢组学技术，通过坐骨神经分支损伤(SNI)模型探讨急/慢性神经病理性疼痛(NP)状态下大鼠脊髓背角内源性代谢物的变化情况，为进一步研究NP的发病机制及探寻潜在治疗靶点提供依据。方法:将雄性SD大鼠分为急性Sham组、急性SNI组、慢性Sham组和慢性SNI组，于SNI术后第1、28 d进行急/慢性疼痛行为学评估。利用质谱成像空间分辨代谢组学技术对4组大鼠脊髓背角圈选、分析，筛选差异代谢物，解析代谢通路，并进行靶向代谢物谷氨酸的定量对比研究。结果:与Sham组相比，急/慢性SNI组大鼠自发痛的频次和时间增加、机械痛阈值下降。代谢组学结果提示，与Sham组相比，急性SNI手术侧涉及苯丙氨酸、色氨酸、麦芽糖等30个差异代谢物变化，在嘌呤代谢，组氨酸代谢，丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢等代谢通路发生改变；而慢性SNI手术侧涉及壬二酸、色氨酸等39个差异代谢物变化，在精氨酸生物合成，丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢等代谢通路发生改变。与对侧相比，急性SNI手术侧涉及葡萄糖、麦芽糖等12个差异代谢物变化，慢性SNI手术侧涉及色氨酸、葡萄糖等19个差异代谢物变化，两组均主要在淀粉和蔗糖代谢通路发生改变。靶向代谢物检测结果表明，与Sham组相比，急性SNI组谷氨酸含量上调(P<0.05),而慢性SNI组谷氨酸含量下调(P<0.001)。结论:本研究鉴定了外周神经损伤后，急/慢性疼痛状态下脊髓背角的差异代谢物及代谢通路变化，可能与NP的发病机制密切相关。
2026年01期 v.42 33-40页 [查看摘要][在线阅读][下载 1173K] [下载次数：55 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 张宇桃;林泐泉;李锦浩;杨倩芸;曾少举;席超;孙丽娜;
目的:探讨运动疲劳对大鼠焦虑情绪的影响以及杏仁核参与其调控的神经机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为对照组和运动疲劳组，采用3级递增跑台训练构建慢性力竭运动疲劳模型。使用高架十字迷宫(EPM)评估大鼠的焦虑样行为，随后运用免疫组织化学染色法检测大鼠基底外侧杏仁核(BLA)内小清蛋白(PV)以及杏仁中央核(CeA)内P物质(SP)的表达水平。结果:行为学结果显示，运动疲劳组大鼠进入高架十字迷宫开放臂的次数较对照组明显减少(P<0.05),并且停留时间显著缩短(P<0.01)。免疫组织化学染色结果表明，运动疲劳组小鼠BLA区PV阳性神经元的密度(P<0.01)以及平均光密度值(P<0.05)均显著低于对照组；运动疲劳组小鼠CeA区SP表达水平较对照组显著升高(P<0.01)。结论:由运动疲劳诱发的焦虑样行为可能与BLA区PV表达下调以及CeA区SP表达上调相关，杏仁核内兴奋-抑制失衡及神经肽调控异常可能是运动疲劳导致焦虑情绪产生的重要机制。
2026年01期 v.42 41-46页 [查看摘要][在线阅读][下载 1101K] [下载次数：71 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 郭鑫;王艺程;王鑫军;郭秋菱;杨子欣;李方晖;崔建梅;
目的:观察跑台训练对慢性不可预知应激(CUS)大鼠抑郁行为及海马p75神经营养素受体(p75NTR)信号通路相关蛋白和凋亡蛋白表达的影响，探讨运动改善CUS大鼠抑郁行为的机制。方法:30只雄性SD大鼠被随机分为对照组、CUS组及CUS联合训练组(CUS+TR)。随后，CUS组及CUS+TR组采用CUS法建立大鼠抑郁模型，CUS+TR组大鼠进行4周中等强度跑台训练。采用旷场实验、悬尾实验及糖水偏好实验评估大鼠抑郁样行为；HE染色观察大鼠海马细胞形态学变化，Western blot法检测海马p75NTR、JNK、p53及B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达。结果:与对照组比较，CUS组大鼠糖水偏好指数、糖水摄入量及跨格次数、直立次数、理毛次数和中央格停留时间均显著减少，悬尾静止时间显著延长(P<0.05)。CUS大鼠呈现海马细胞病理损伤，且相较于对照组，CUS组大鼠海马p75NTR、JNK、p53蛋白表达及Bax/Bcl-2比值明显升高(P<0.05)。4周跑台训练可显著改善CUS大鼠抑郁行为和海马细胞的病理改变，且相较于CUS组，CUS+TR组大鼠海马p75NTR、JNK、p53蛋白表达及Bax/Bcl-2比值降低(P<0.05)。结论:跑台训练可改善CUS大鼠抑郁行为，其机制可能与其降低海马p75NTR信号通路相关蛋白的表达抑制细胞凋亡缓解CUS大鼠海马细胞病理损伤，发挥神经保护作用有关。
2026年01期 v.42 47-53页 [查看摘要][在线阅读][下载 1015K] [下载次数：32 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 张翔威;宁瑞;吴淑华;郭翀;郭科;李建民;
目的:研究自噬对癫痫大鼠海马谷胱甘肽(GSH)含量及神经元铜死亡的影响。方法:应用戊四氮(PTZ)诱导慢性癫痫大鼠模型。60只SD大鼠随机分为正常组、PTZ组、雷帕霉素(RAPA)干预组、氯喹(CQ)干预组、四硫钼酸盐(TTM)干预组。记录大鼠的癫痫发作级别、潜伏期和发作次数；脑电图检测大鼠脑异常放电；膜片钳测量大鼠海马神经元动作电位；试剂盒检测大鼠海马区GSH、亚铜离子(Cu~+)含量；尼氏染色观察海马区神经元损伤情况；免疫组织化学染色和Western blot分析海马区微管相关蛋白1轻链3(LC3)、选择性自噬受体蛋白(p62)、二氢脂酰胺S-乙酰转移酶(DLAT)的表达以及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值变化。结果:与正常组比较，PTZ组完全被点燃，建模成功；与其他癫痫组相比较，RAPA组癫痫发作等级及神经元兴奋性升高，尼氏体减少，细胞器损伤加重，Cu~+水平升高，GSH水平降低，LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值升高、DLAT表达增加；CQ组癫痫发作等级及神经元兴奋性降低，尼氏体含量增加，细胞器损伤减轻(P<0.05);TTM组发作等级、神经元兴奋性及神经元损伤介于CQ组与PTZ组之间(P<0.05)。结论:慢性癫痫大鼠海马区存在铜死亡，自噬可减少大鼠海马谷胱甘肽含量并促进神经元铜死亡以加重慢性癫痫的发生发展。
2026年01期 v.42 54-62页 [查看摘要][在线阅读][下载 1342K] [下载次数：19 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 邓同兴;王敏丽;张印坡;金少举;范文娟;
目的:探讨巴戟天(MO)对抑郁模型小鼠空间学习记忆能力的影响及分子机制。方法:利用慢性束缚应激(CRS)方法制备小鼠抑郁模型，接着通过灌胃方法给予小鼠氟西汀或者不同剂量MO进行治疗。Morris水迷宫实验检测小鼠空间学习记忆能力，尼氏染色法观察小鼠前额叶皮质(PFC)神经元形态变化，免疫荧光染色法观察小鼠PFC区酪氨酸羟化酶(TH)和黑色素瘤相关抗原D1(MAGE-D1)的表达，Western blot检测小鼠PFC区白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、核因子κB p65(NF-κB p65)、环磷酸腺苷效应结合蛋白(CREB)等蛋白的表达。结果:与Control组比较，CRS组小鼠逃逸潜伏期延长，探寻平台路程轨迹明显延长且复杂化，目标象限停留时间百分比和穿越平台次数均明显减少(P<0.01);PFC区神经元排列紊乱，细胞密度降低，TH和MAGE-D1阳性表达明显降低(P<0.001),IL-1β、IL-6、TNF-α和NF-κB p65的蛋白表达水平显著升高，CREB的蛋白表达水平显著降低(P<0.001)。MO干预后，小鼠空间学习记忆能力、PFC区神经元损伤、TH和MAGE-D1阳性表达、炎症因子和细胞信号通路相关蛋白的表达均呈现明显改善趋势。结论:MO可能通过调节NF-κB/CREB信号通路改善CRS小鼠空间学习记忆能力。
2026年01期 v.42 63-71页 [查看摘要][在线阅读][下载 1676K] [下载次数：55 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 杨迎春;杨莹;张小良;高赛红;贾书雨;王金瑞;
目的:探讨黄芩素(BAI)对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠的神经保护作用。方法:利用大脑中动脉闭塞(MCAO)法建立CIRI大鼠模型，随后通过腹腔注射方法给予BAI治疗。治疗结束后使用Zea Longa评分法评估大鼠神经功能，TTC染色检测脑组织的梗死体积变化，HE染色观察缺血区皮质的病理变化，TUNEL染色检测细胞的凋亡，分别使用RT-qPCR及Western blot检测Bcl-2和Bax mRNA和蛋白的表达变化。结果:与Sham组相比，CIRI组大鼠神经功能显著受损，出现显著的脑梗死病灶病理损伤，细胞凋亡指数明显升高，Bax mRNA和蛋白的表达明显增加，Bcl-2 mRNA和蛋白的表达明显减少，Bax/Bcl-2比值明显升高；经过BAI治疗，大鼠神经功能得到明显改善，脑梗死体积明显减小，脑组织病理损伤明显减轻，细胞凋亡指数明显降低，Bax mRNA和蛋白的表达明显减少，Bcl-2 mRNA和蛋白的表达明显增加，Bax/Bcl-2比值明显降低。结论:BAI可能通过抑制CIRI损伤大鼠细胞凋亡发挥神经保护作用。
2026年01期 v.42 72-78页 [查看摘要][在线阅读][下载 1105K] [下载次数：75 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 李燕怡;张琪;许丹杨;杜韵静;王思佳;李莉霞;文锦坤;
目的:探讨音猬因子(Shh)对施万细胞迁移的影响及机制。方法:设计靶向Shh基因的发夹状RNA(shRNA)序列并包装成重组慢病毒(LV-Shh-shRNA),感染RSC96细胞，通过Western blot筛选出沉默效率高的shRNA序列进行实验。采用Transwell迁移实验和划痕实验比较对照组(sh-scramble)和Shh沉默组(sh-Shh)细胞的迁移效率；通过TRITC-鬼笔环肽染色观察细胞伪足形成；通过转录组分析探究沉默Shh对施万细胞迁移影响的具体机制。结果:筛选出高效靶向Shh的shRNA序列，并成功构建可显著降低Shh表达的慢病毒。与对照组相比，Shh沉默显著促进施万细胞迁移，促进施万细胞伪足形成；转录组分析结果显示Shh沉默组与对照组之间的差异表达基因(DEGs)数量为1837个，其中1038个基因表达上调，799个基因表达下调。京都基因与基因组百科全书(KEGGs)通路富集分析结果发现沉默Shh后DEGs主要富集在癌症中的蛋白聚糖、MAPK信号通路和PI3K-Akt信号通路。基因本体(GO)分析结果发现沉默Shh后DEGs在“变形虫型细胞迁移”和“上皮细胞迁移”生物学过程显著富集。结论:沉默Shh促进施万细胞迁移。
2026年01期 v.42 79-86页 [查看摘要][在线阅读][下载 1670K] [下载次数：25 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 杨丽娜;王莉;何雨洪;马雪超;曹相玫;刘仲涛;
目的:观察多梳蛋白2(PCL2)对胶质瘤细胞侵袭和迁移能力的影响，筛选并验证差异基因。方法:体外培养人脑星形胶质母细胞瘤细胞(U87MG),通过慢病毒感染获得稳转PCL2(LV-hPCL2)的细胞系，实验分组为过表达组(LV-hPCL2)及空载组(LV-ZsGreen)。用Western blot检测U87MG细胞中PCL2蛋白表达水平，CCK-8实验检测细胞活性，划痕实验检测细胞迁移能力，Transwell法检测细胞侵袭能力。利用转录组测序技术(RNA-seq)分析其差异表达基因(DEGs),并进行基因本体论(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析，筛选并用RT-qPCR验证DEGs的表达。结果:与LV-ZsGreen相比，LV-hPCL2促进胶质瘤细胞增殖、迁移与侵袭能力，RNA-seq及RT-qPCR检测筛选出14个DEGs表达存在显著差异(P<0.05),这些基因包括CXCL8、TGFA、LUM、COL8A1、LRP8、LYPD6、PRSS35、MGP、ASMTL、MCM5、CALCR、CRYAB、E2F1和FJX1。GO及KEGG分析显示，差异基因主要作用于细胞外区域，与血管生成、蛋白质结合等多个生物进程相关，并且在PI3K-Akt信号通路、癌症通路等有明显富集。结论:PCL2与胶质瘤U87细胞的侵袭和迁移行为密切相关，其机制可能与上调的差异基因及通路有关。
2026年01期 v.42 87-95页 [查看摘要][在线阅读][下载 1684K] [下载次数：35 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 魏云艳;张瑶瑶;王琪;曲宗金;刘继国;王德广;
目的:探索血小板内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1)在成年大鼠脑内的分布。方法:通过免疫荧光染色方法观察4只成年SD大鼠脑内PECAM-1和NeuN免疫荧光化学染色。结果:大鼠脑内可见PECAM-1阳性细胞，散在分布于隔外侧核背侧部(LSD)、腹侧苍白球(VP)、海马(HiP)、齿状回(DG)、尾壳核(CPu)、脑室下层(SVZ)和嘴侧迁移流(RMS)等脑区，PECAM-1阳性细胞大多呈现NeuN染色阳性；在CPu、SVZ和LSD内双标神经元占PECAM-1阳性神经元的百分率分别为(80.77±2.62)%、(83.87±3.24)%和(93.75±6.84)%。结论:PECAM-1阳性神经元分布在多个脑区，对进一步探究神经元信号分子和蛋白质构成具有重要意义。
2026年01期 v.42 96-100页 [查看摘要][在线阅读][下载 989K] [下载次数：22 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ]
- 李彭涛;程路;梅小慧;王晓东;王璐;李辉;
终纹床核(BNST)是大脑边缘系统的关键构成部分，在痛觉调节与负性情绪调控过程中起到核心作用。诸多研究证实，BNST借助复杂的神经回路以及多种神经递质系统参与痛觉与负性情绪的调控。本文将详细介绍BNST的解剖结构、功能分区情况，以及其在疼痛及伴随的负性情绪调控中的作用，同时阐述相关神经机制的研究进展。此外，还将综述BNST在疼痛感知方面存在的性别差异，为后续研究与临床治疗提供思考。
2026年01期 v.42 101-106页 [查看摘要][在线阅读][下载 839K] [下载次数：36 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 李敏;徐晴;冯源;康恩铭;王亚周;张坤;殷松娜;
轴突再生是中枢神经损伤后功能修复的关键挑战。经典理论将轴突再生失败主要归因于外部的抑制性微环境及神经元自身再生能力的不足。基于此，近年研究通过对脂代谢的深入探索，逐步揭示了脂代谢重编程在轴突再生中的关键作用。本文将重点阐述脂代谢如何通过调控膜重建、髓鞘修复、能量供应以及协调神经元-胶质细胞互作参与轴突再生的各环节，以及如何通过靶向脂代谢重编程改善轴突再生能力。理解这些机制，将为中枢神经损伤后的功能修复提供新的治疗视角。
2026年01期 v.42 107-111页 [查看摘要][在线阅读][下载 795K] [下载次数：33 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 秦奇;乔文军;
重症肌无力(MG)是一种由自身抗体介导的神经-肌肉接头传递障碍的获得性自身免疫性疾病。外泌体是广泛存在于体液中的胞外囊泡(EVs),携带多种生物活性分子，如蛋白质、脂质和核酸。作为细胞间物质交换的桥梁，外泌体与MG的发生密切相关，有研究证实外泌体在不同的生理或病理条件下对受体细胞发挥调节作用并介导MG的发生发展。本文综述了外泌体在MG发生发展的作用机制，总结了MG相关的外泌体新型生物标志物。同时，我们探讨了外泌体可作为一些功能性分子和治疗药物的天然载体，在治疗MG中发挥重要作用。
2026年01期 v.42 112-116页 [查看摘要][在线阅读][下载 819K] [下载次数：49 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 徐楠楠;陈欢;陈升;林家秋;扈俊华;
“心-脑轴”作为心脏与大脑之间神经和生理联系通路，可参与调节情绪、压力反应等。运动可通过“心-脑轴”发挥其对机体健康和疾病管理的有益影响。中枢与自主神经系统、脑源性神经营养因子(BDNF)和血管内皮生长因子(VEGF)等生长因子可增强神经可塑性、改善心血管健康。定期运动不仅可通过调节自主神经反应诱导BDNF表达、促进神经血管耦合；还可通过过氧化物酶体增殖受体γ共激活剂1-α(PGC-1α)和原肌球蛋白受体激酶B(TrkB)信号传导等分子途径提高认知、改善心血管张力；BDNF在参与改善心血管内皮功能、促进血管再生方面发挥着重要作用。此外，运动可通过增强脑灌注改善心脑氧供，同时通过抑制氧化应激减少组织损伤，协同保护心脑健康。本综述阐述了脑与心脏之间的双向关系，重点强调了运动诱导产生的BDNF对心血管系统的有益影响。
2026年01期 v.42 117-122页 [查看摘要][在线阅读][下载 841K] [下载次数：46 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 谭良源;甘小凤;符维艳;卢栋明;梁英业;唐宏亮;王开龙;
神经病理性疼痛(NP)是由神经系统的损伤或病变引发的一种持久性、难治性的慢性疼痛，其发病机制复杂，临床治疗面临挑战。铁死亡是一种以铁代谢紊乱、脂质过氧化激活以及氨基酸代谢失调作为核心特征的新型程序性细胞死亡形式，近年来被发现在NP发生与维持中具有关键作用。越来越多的证据表明，铁死亡通过脂质过氧化物的蓄积和铁依赖的过氧化作用来导致神经元和胶质细胞的损伤，从而参与疼痛的传递、增强及持续化过程。本文综述了铁死亡在NP中的最新研究成果，重点探讨了铁死亡机制及其在NP发生与发展中的潜在作用，并提出其作为NP治疗新靶点的前景，为开发NP新型治疗策略提供了理论依据。
2026年01期 v.42 123-128页 [查看摘要][在线阅读][下载 839K] [下载次数：53 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 闫梦婷;何云;陈运才;
TATA框结合蛋白相关因子15(TAF15)作为RNA结合蛋白家族中的重要成员，在基因表达调控过程中发挥着关键作用。近年来，随着对神经退行性疾病(NDDs)研究的深入，越来越多的研究结果显示TAF15与NDDs的发生发展有着紧密联系。本文对TAF15的分子结构特点、生物学功能以及在NDDs方面的研究进展进行梳理总结，为探索TAF15作为NDDs潜在治疗靶点提供相应的理论支撑。
2026年01期 v.42 129-133页 [查看摘要][在线阅读][下载 803K] [下载次数：30 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 杨欣;高萌;刘乐乐;
血管性痴呆、阿尔茨海默病(AD)、癌症相关认知障碍(CRCI)等疾病等均伴随认知障碍。神经颗粒蛋白(Ng)作为钙调蛋白(CaM)的储存库，通过调控钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)活性，在突触可塑性中发挥核心作用。运动训练可通过多种分子机制改善认知功能，运动通过激活钙信号通路，促使Ng与CaM活化，调节钙稳态和能量代谢，保护神经元功能。此外，运动诱导产生的Ng还可参与调控脑源性神经营养因子(BDNF)信号通路，增强突触可塑性，改善认知功能。本文旨总结了运动诱导产生的Ng与CaM对改善痴呆相关疾病认知功能的机制，为其治疗提供启发。
2026年01期 v.42 134-138页 [查看摘要][在线阅读][下载 821K] [下载次数：33 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] 下载本期数据